«Газ» и «тормоз» иммунитета: учёные раскрыли влияние белков на работу нейтрофилов
«Два белка крови действуют на иммунные клетки как педаль газа и педаль тормоза — один ускоряет, другой замедляет», — поясняет молекулярный биолог Арина Холькина, комментируя результаты нового исследования российских учёных.
Клетки‑солдаты на передовой
Нейтрофилы — ключевые клетки врождённого иммунитета: они первыми реагируют на инфекцию или повреждение тканей. Быстро мигрируя к очагу воспаления, эти клетки уничтожают патогены, а от их скорости и эффективности во многом зависит сила иммунного ответа.
Что выяснили учёные
Специалисты из НИТУ МИСИС, ПИЯФ им. Б.П. Константинова, МГУ им. М.В. Ломоносова, СПбПУ и НИИ гриппа им. А.А. Смородинцева изучили, как на поведение нейтрофилов влияют два белка крови:
- фибриноген (белок острой фазы воспаления) — повышает подвижность нейтрофилов почти в полтора раза, делает их более гибкими;
- церулоплазмин (медьсодержащий белок острой фазы) — напротив, снижает подвижность, повышает жёсткость клеток и мешает им выходить из сосудов к месту воспаления.
Эксперимент провели с помощью ионно‑проводящего микроскопа — он позволил в реальном времени отслеживать изменения живых клеток в условиях, близких к естественным. Как отметила ректор НИТУ МИСИС Алевтина Черникова, это помогло лучше понять, как организм реагирует на воспаление и защищается от инфекций.
Баланс — ключ к здоровью
Учёные обнаружили, что даже в одинаковых условиях нейтрофилы могут вести себя по‑разному: внутри одной выборки формировались группы клеток с разной скоростью движения. По словам д. ф‑м. н. Александра Ерофеева из НИТУ МИСИС, это подтверждает неоднородность иммунных клеток и их сложную регуляцию.
Важно, что уровни фибриногена и церулоплазмина меняются при разных заболеваниях. Как пояснил инженер‑исследователь Василий Колмогоров, это открывает возможности для более точной диагностики и оценки течения воспалительных процессов.
Перспективы для медицины
Результаты исследования могут лечь в основу новых подходов к диагностике и лечению:
- при затяжных инфекциях — можно будет ускорять нейтрофилы, усиливая иммунный ответ;
- при сепсисе, остром респираторном дистресс‑синдроме или цитокиновом шторме — напротив, притормаживать их, чтобы защитить органы от повреждения.
Как отметил научный сотрудник Михаил Болков из Российского геронтологического научно‑клинического центра, такой подход позволит управлять не воспалением в целом, а конкретным звеном иммунного ответа — это сделает терапию более предсказуемой.
Следующий шаг
Хотя открытие имеет большой потенциал для практической медицины, эксперты подчёркивают: прежде чем внедрять новые методы в клиническую практику, необходимо подтвердить выводы в ходе полноценных клинических испытаний. Это поможет оценить безопасность и эффективность будущих подходов и перевести фундаментальные знания в реальную пользу для пациентов.
