Ученые выявили новый молекулярный механизм, влияющий на прочность костей, что открывает перспективы для создания более эффективных методов борьбы с остеопорозом. Исследование, проведенное международной командой из Лейпцигского университета (Германия) и Шаньдунского университета (Китай), было опубликовано в журнале Signal Transduction and Targeted Therapy (STTT). Специалисты сосредоточились на изучении роли клеточного рецептора GPR133 (ADGRD1) в работе остеобластов — клеток, ответственных за формирование костной ткани.

В экспериментах на мышах было установлено, что отключение гена GPR133 приводит к развитию состояния, напоминающего остеопороз: кости животных становились хрупкими. В другой части исследования ученые использовали соединение AP503, активирующее данный рецептор. «Используя соединение AP503, которое недавно было обнаружено с помощью компьютерного скрининга как активатор GPR133, мы смогли значительно повысить прочность костей как у здоровых мышей, так и у животных с остеопорозом», — пояснила биохимик Лейпцигского университета Инес Либшер. По ее словам, AP503 действует как «кнопка запуска», стимулируя активность остеобластов. Эффект усиливался при комбинации активации рецептора с физическими нагрузками.

«Если работа этого рецептора нарушена из-за генетических изменений, у мышей очень рано появляются признаки потери костной массы — похожие на остеопороз у человека», — добавила Либшер. Хотя исследования пока проводились только на животных, ученые полагают, что аналогичные процессы могут протекать и в человеческом организме. Это открытие потенциально может помочь в разработке препаратов, способных не просто замедлять, а восстанавливать костную ткань, что является ключевой нерешенной проблемой в терапии остеопороза.

Поделиться ссылкой: